磷是人体内重要的矿物质元素之一，参与了生命体诸多重要组织的组成、机体能量代谢、生物大分子活性的调控以及酸碱平衡调节等。正常人每公斤体重含磷量约10g,，其中85%在骨骼和牙齿，其余部分在肌肉组织中，组织中的磷14%在细胞内，1%在细胞外。血浆中的磷包括有机磷或磷脂形式（约占70%）和无机磷（约占30%），临床测定的血磷值通常指无机磷部分。正常血浆磷波动在0.81--1.45mmol/L。高磷血症是指血液中磷的浓度增高超过正常值。正常情况下磷通过饮食摄入，70%由肾脏排出，30%由肠道排出[1]。在慢性肾脏病早期，血钙、血磷通过代偿调节仍能维持在正常范围，在慢性肾脏病4、5期（肾小球滤过率20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症[2]。
高磷血症的危害：
慢性肾脏病患者存在钙、磷等矿物质代谢异常及内分泌功能紊乱（如甲状旁腺激素升高、活性维生素D3缺乏），导致矿物质异常、骨病、血管或其他软组织异常钙化等临床综合征，称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）。高磷血症与CKD-MBD的发生、发展关系密切。
1.高磷血症是导致继发性甲状旁腺功能亢进的罪魁祸首。慢性肾衰竭时，血磷蓄积增高。高血磷与血钙结合成磷酸钙沉积于骨外软组织，导致全身软组织，特别是心脑血管系统的异常钙化和相应的功能失衡，并使血钙降低。慢性肾衰竭时肾组织特别是肾间质纤维化，导致1,25-（0H）2D3(骨化三醇)生成减少，高血磷又使1,25-（0H）2D3(骨化三醇)活性降低，导致肠道吸收钙减少，使得血钙进一步降低。高血磷和低血钙通过负反馈机制促进甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）；高血磷也可直接刺激甲状旁腺细胞增殖；高血磷还可促进甲状旁腺激素合成；最终导致继发性甲状旁腺功能亢进。继发性甲状旁腺功能亢进又加速骨盐溶解而释放更多钙、磷，从而加重高磷、低钙血症和维生素D3的缺乏，导致钙磷代谢的恶性循环[3]。
2.高血磷与肾性骨营养不良的发生也有直接或间接（通过干扰甲状旁腺激素和1,25-（0H）2D3(骨化三醇)的代谢）的关系。肾性骨营养不良是骨矿化和代谢异常，包括高转化性骨病、低转化性骨病（包括骨软化症和骨再生不良）和混合性骨病，以高转化性骨病多见。高转化性骨病主要是由于PTH过高引起，破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折、自发性骨折等。X线检查可见骨骼囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等处）的表现。骨再生不良主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足而不能维持骨的再生有关。骨软化症主要是由于骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。
3.高磷血症与血管钙化也密切相关。由于血管细胞具有成骨细胞的特性，因此高磷血症可通过增加血管平滑肌细胞的骨桥素、骨钙素、骨保护素等的表达而促进血管钙化。由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在慢性肾脏病心血管病变中起着重要作用，导致慢性肾脏病患者心脑血管事件发病和死亡率明显增加。有研究表明高血磷是心脑血管疾病发生、发展和心脑血管急性事件的独立危险因素，血磷每升高1mg/dl，急性心肌梗死的危险性增加35%。
参考文献：
1.张凌，透析饮食宝典，第三章第五节《警惕高磷血症》；
2.第8版《内科学》第五篇，泌尿系统疾病第十三章《慢性肾衰竭》P526-528；
3.袁发焕，杜翔，高磷血症的危害及其防治。中国中西医结合肾病杂志2010年10月第11卷第10期：P847-849；